Sejtfúzió, vírus!!!!??? Vazze tuttam, hogy ez ami a Dolog c. filmben van tök valós azistenit!
XD
És a vírusok DNS/RNS-ében hogyan alakultak ki ezek a gének, mikor a vírus nem élõlény, csak egy becsomagolt, önmagát replikáló DNS/RNS darab?
Pl. a temperált fágok gazdaszervezet DNS-ébõl való elcseszett kivágódás és/vagy egymással való kombinálódás révén?
Mindenestre érdekes a dolog.
Én úgy érzem eddig, hogy az elõrelépés itt az, hogy a vírusok esetében viszonylag nyilvánvaló a szelekciós nyomás arra, hogy képesek legyenek a sejtek határát megbontani. Vagyis az ilyen képesség terén való elõrelépések azonnal javadalmazza magukat.
Viszont az összetett élõlényeknél egy ilyen képesség azonnali elõnye csak közvetettebb módon látszik, hiszen sok más körülmények is meg kell lennie ahhoz, hogy a haszon közvetlen legyen (,,vak órásmester''). A vírusnál talán kevésbé kell egyéb elõre meglevõ feltétel.
Vagyis, ha nem tévedek, az a lényeg a cikkben, hogy egyfajta *funkcióváltást* tételez/fedez fel. A funkcióváltás fontos dolog, sok evolúciókritikai érvre a válasz éppen az, hogy egész bonyolult szervek is kifejlõdhetnek úgy, hogy minden egyes kis részlépés elõnyös valamilyen funkció szempontjából, de ez a funkció nem feltétlenül ugyanaz a teljes kifejlõdés során, hanem változhat, ezáltal sokszor elhomályosítva, érthetetlenné téve azt, hogy hogy is alakulhattak ki bonyolult dolgok. Hogyan alakulhatnak ki a vak, elõre nem látható evolúcióval olyan bonyolult dolgok, amik csak ,,együtt'', egészükben értékesek, a legkisebb hiányosság esetén értéktelenek. És a funkcióváltást feltételezõ magyarázatok lényeg az, hogy úgy, hogy eredetileg esetleg más funkciók terén voltak elõnyösek az egyes részlépések, és az evolúció során ez a funkció (ami az elõnyt jelentette) idõnként rendre megváltozott. Ez vagy az a szerv eredetileg ilyen célt szolgált, aztán kiderült hogy ,,mellesleg'' valami másra is jó, aztán úgy fejlõdött tovább, esetleg az eredeti funkció meg háttérbe is szorulhatott. Így valóban akár egész bonyolult képességek is kifejlõdhetnek, mert így könnyebb feltárni egy olyan forgatókönyvet, hogy minden egyes lépés közvetlenül is díjazza magát, nem kell elõrelátást feltételezni.
Szóval ha jól értem, a cikk lényege az, hogy a sejtfúzió eredetileg egy olyan funkciót szolgált, ami a vírusoknak nyilvánvalóan közvetlenül is elõnyös, tehát az õt kiformáló evolúciós nyomás viszonylag jól érthetõ. Aztán funkcióváltás következett be, és a már kifejlõdött képesség más területen is utat talált. Tehát ha jól értem, az a lényeg, hogy az evolúciós történetben egy nehezen érthetõ nagy lépést felbont két kisebbre, amelyek külön-külön valamivel jobban kezelhetõek.
Szóval ha így vizuálisan megpróbálom elképzelni valami evolúciós/fitnessz ,,térben'', akkor nekem olyan ez, mint egy meredek kúp alakú hegy, amin azonban egy szerpentin kanyarog körbe. Egy bonyolult készség megjelenése olyan, mint közvetlenül felfelé kapaszkodni a hegyen: nagy igényû lépés, amit nehéz magyarázni közvetlen hasznú kis részlépésekkel (sejtfúzió haszna a normális sejtekben). A vírusok viszont egy lankás körbecsavarodó szerpentinen is megtehették az utat, hosszabb, sok kisebb lépésben, ahol viszont minden egyes lépés közvetlenül is hasznos volt (hiszen a vírusoknak tényleg közvetlen is ,,életbe''vágó lehet a bontás képessége). Aztán amikor a vírusok így megtettek egy teljes kört a szerpentinen, a képesség immár kialakulva bekerült a normális sejtekbe, ahol a sejtfúzió immár továbbfejlõdhetett az ilyen magasabb rendû funkciók (nagysejtek) irányába is. Vagyis így magyarázatot nyerhet, hogy tudott a sejtfúzió látszólag egyszerre egy nagy lépést felfelé kapaszkodni a ,,hegyen''.
"Szóval ha jól értem, a cikk lényege az, hogy a sejtfúzió eredetileg egy olyan funkciót szolgált, ami a vírusoknak nyilvánvalóan közvetlenül is elõnyös, tehát az õt kiformáló evolúciós nyomás viszonylag jól érthetõ."
Persze, jól érted, én inkább a konkrét mechanizmusára lennék kíváncsi, mert a vírusok az új DNS-szekvenciákat úgy "lopják" a gazdaszervezettõl és egymástól, nincsenek meg azok a genomformáló mechanizmusok, mint az élõlényekben. Igaz, ehelyett van más, és a vírusok nagyságrendekkel gyorsabban reagálnak a környezet változásaira, mint az élõlények, mert nagyságrendekkel egyszerûbbek.
Mindez érdekes, sajnos mindezt a területet nem ismerem, sõt abba sem gondoltam bele, hogy a vírusoknál a mutáció más mechanizmusokkal mûködik. Ezek jó témák (pl. viral evolution), nekem már az is újdonság volt, hogy a vírusok bizonyosan õsiek (igaz, az ellenkezõje éppugyanúgy meglepett volna).
A vírusok nem élõlények, hanem becsomagolt genetikai kódok, amik semmi mást nem tudnak csinálni, mint egy sejtbe jutva a sejtet arra kényszeríteni, hogy sorozatban gyártson vírusokat. Szóval az elsõ vírus úgy jött létre, hogy egy hibás sejt végtelen ciklusba futva elkezdett a belsejében vírusokat gyártani, majd csordultig lett velük, és elpusztult. A vírusok kiszabadultak és semmit nem csináltak, majd lebomlottak. AZ elsõ sikeres vírusoknak tartalmazniuk kellett azt a képességet, hogy átszivároghassanak egy sejt falán. Tehát elképzelhetõ, hogy a sokadik vírusteremtés egy sejtben született ilyen képességgel. Így szerintem egy egy sejttõl örökölték ezt a képességet, és nem a vírusoktól a sejtek.
Az az igazság, hogy a vírusok szaporodásába, mutációjába sose gondoltam bele, nem ismerem, eddig csak úgy képzeltem, hogy hiába csak a gazdasejt reprodukáló rendszerét használják, attól még nagyjából ugyanazok által a másolási hibalehetõségek által mutálódnak, mint a ,rendes' élõlények, valami másolási hibákkal.
Érdekes dolog, amit írtál, hogy hogyan jelenhetett meg a mebránbontó képesség a vírusokban, vagyis hogy egyáltalán mivel indulhatott el a dolog, fõleg mivel úgy tudom én is, hogy épp az õsibb fajta élõlények nem annyira használtak bekebelezõ mechanizmusokat, tehát baktériumokba, archeákba nem tudnak csak úgy egyszerûen belekerülni fehérjedarabok, nagymolekulák, tehát még az a ,,kiskapu' sem nyilvánvaló, hogy a táplálkozással nyílik a vírusok számára kiskapu valahogy. Úgy tudom, épp ezek az õsi élõlények többnyire erõs fallal vannak védve, a táplálkozásukat inkább valami külsõ lebontással végzik, nem endocitózissal, szóval a belsejükbe nem kerülhet csak úgy be nagyobb molekula kívülrõl. Így aztán érdekes kérdés hogy az elsõ vírusok hogyan tudtak egyáltalán elindulni a fertõzõképességben.
Nem ismerem ezt a témát, most úgy képzelem hogy talán mégiscsak lehetséges volt valami folytonosság, ami lehetõvé tett egy bootstrap-ot. Például - csak tipp - hátha még az õsi élõlények közt is a volt egy-két olyan különös fajta, amely mégiscsak használt valami endocitózishoz hasonlatos folyamatot (hiszen talán a mai baktériumok közt is vannak ilyenek, ha jól értem ezt a cikket). Szóval képzeljük el, hogy akár valami endocitózis-szerû dolog, akár valami más lehetõség révén az õsi sejtek egy-két fajtája ,,kiskaput nyitott'', ,,sebezhetõ'' volt még olyan primitív vírusok számára is, amelyek egyébként különösebb mebránbontó képességgel nem rendelkeztek , csak tehetetlenül sodródtak. És akkor így az õsi primitív, még különleges képességgekkel nem rendelkezõ vírusok számára is adva lehetett egy nagyon szûk ökölógia niche, aminek révén életüket tengethették. Aztán fokozatos fejlõdéssel azok a vírusok, amik ennél rendre valami picivel többre voltak képesek, egyre több fajta élõlény fertõzésére váltak képessé, nemcsak a legsebezhetõbbeket, hanem a határeseteket is, majd az átlagosakat is, így mindig volt valami közvetlen haszon amivel elkezdett felkapaszkodni ez az evolúció.
"Nem ismerem ezt a témát, most úgy képzelem hogy talán mégiscsak lehetséges volt valami folytonosság, ami lehetõvé tett egy bootstrap-ot. Például - csak tipp - hátha még az õsi élõlények közt is a volt egy-két olyan különös fajta, amely mégiscsak használt valami endocitózishoz hasonlatos folyamatot..."
Az endocitózis az eukarióta sejtek esetén teljesen általános dolog, hiszen így kebelezik be a szilárd tápanyagot. Vagy ott a pinocitózis, ami folyékony tápanyag bekebelezési folyamatát jelenti.
A baktériumoknál azért érdekes az endocitózis jelensége, mert ehhez sejtváz kell, ami a baktériumoknak (prokariótáknak) nem nagyon van (ellentétben az eukariótákkal).
Valószínûleg így alakult ki a mitokondrium és a színtestek is, hogy õsi eukarióták különbözõ prokariótákat bekebeleztek be (endocitózissal), de ahelyett, hogy lebontották volna, energiatermelésre használták õket, védelemért, ellátásért cserébe (szimbiózis).
Amúgy vannak olyan õsi többsejtûek, amelyek nem külön sejtekbõl, hanem egymással összeolvadt sejtekbõl (syncytium) állnak, minimum az életciklusuk egy szakaszán (pl. Amoebozoa), szóval vagy már akkor megkapták az ehhez szükséges képességet a vírusoktól, vagy az egész fordítva történt (esetleg párhuzamosan).
Vagy pl. már a legkezdetlegesebb sejtek is osztódással vagy hasadással szaporodtak, ami szintén komoly membráninterakciós mechanizmusokkal jár (csak az összeolvadás fordítottja).
Úgyhogy lehet, hogy kialakult a vírusokban is ez a képesség, de nem hinném, hogy az élõlények tõlük kapták a képességet, és náluk soha nem fejlõdött ki ettõl függetlenül... Elvégre a vírusnak abból a DNS-bõl kell gazdálkodnia, amit a gazdaszervezettõl lenyúl (mint ahogy már egy csomószor említettem), nem hinném, hogy ha ilyen módon a vírusokban ki tud alakulni ez a képesség, akkor az élõlényekben soha nem alakult volna ki ettõl függetlenül.....
Vol Jin: Igen, én is erre gondoltam.
Amúgy a baktériumokat úgy támadják meg a vírusok (fágok), hogy átszúrják a sejtfalat, és a baktériumba nyomják a tartalmukat, az egész virion nem kerül bele a sejtbe.
Köszönöm szépen a válaszokat, meg az említett fogalmakat, témákat.
<OFF> Csak megjegyezném, hogy öröm olyan értelmes hozzászólásokat olvasni mint -többek között- a jelenlegi cikknél. </OFF> Amúgy errõl a Vírus - Ember "együttmûködésrõl" a BBC Cell címû adásában is tesz említést, elég érdekes és logikus hogy az egyással létesített kapcsolatban hogyan fejlõdtünk és fejlesztettük egymást. (Mint a Számítástechnikai hasonlata, egyre bonyolultatt vírusok, egyre bonyolultabb vírusírtók...)
Informatika és tudomány
